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Medicamentos antidolor: 6 descubrimientos recientes que hay que conocer antes de tomar analgésicos

Usted tiene a menudo dolores, y de vez en cuando, usted, como todo el mundo, tiene la tentación de tomar algunos medicamentos analgésicos… Si éste es su caso, sin duda le interesarán estos 6 nuevos descubrimientos que hemos enumerado en forma de afirmaciones. Le toca a usted adivinar si éstas son verdaderas o falsas.

Hombre padeciendo cefaleas delante de una pantalla

Tomar maquinalmente un medicamento analgésico el día siguiente a una noche de muchas copas es peligroso.

Es verdad.

Cuando usted consume una gran cantidad de alcohol, su hígado se encarga de transformarlo primero en acetaldehído y después en acetato, un compuesto perfectamente inofensivo liberado en la circulación general.

El problema es que el acetaldehído, el compuesto intermedio, es un metabolito muy tóxico que modifica las propiedades de algunas proteínas y favorece la muerte celular. Por tanto, es necesario que este intermediario sea transformado lo más rápidamente posible en acetato, para evitar que haga demasiados daños en el organismo. Esta transformación vital está garantizada por una enzima que se denomina ALDH (aldehído deshidrogenasa). Ésta también pone en peligro varios antioxidantes endógenos como el glutatión.

Después de una fuerte alcoholización, la disponibilidad de la ALDH y las existencias de glutatión están, por tanto, muy reducidas. Ahora bien, ¡las dos también juegan un papel decisivo en la desintoxicación del paracetamol! Éste es transformado en el organismo en un compuesto muy tóxico para el hígado, la NAPQI (N-acetil-para-benzoquinoneimina), que a su vez es eliminada normalmente por las ALDH junto con el glutatión (1).

En otras palabras, cuando usted consume demasiado alcohol, usted agota su posibilidad de desintoxicar correctamente el paracetamol (2-3), hasta el punto de destruir partes enteras del hígado: éstas son las lisis hepáticas.

El paracetamol perjudica al sistema antioxidante del organismo.

Aunque pueda parecer asombroso, es verdad.

Nosotros tenemos tendencia a tomar uno o dos comprimidos de paracetamol cuando estamos enfermos para sentirnos mejor. Pero este automatismo que imaginamos que es beneficioso para mejorar nuestro estado hace todo lo contrario al perturbar la eficacia del sistema antioxidante enzimático del organismo (4).

Aunque el paracetamol puede en sí mismo ser un antioxidante temporal, su metabolización por el organismo hace disminuir los niveles de glutatión, de glutatión peroxidasa (GPx), de superóxido dismutasa, así como el estado antioxidante total del organismo (5). Ahora bien, estas enzimas forman parte de los antioxidantes más eficaces para combatir los radicales libres implicados en las enfermedades y el envejecimiento…

Los analgésicos perturban el tratamiento de la información.

Es probablemente verdad.

En realidad, el mecanismo de acción completo del paracetamol no ha sido todavía elucidado. Se han avanzado varias hipótesis, especialmente una según la cual algunas neuronas que ejercen un control inhibidor sobre las vías nociceptivas (es decir del dolor) (6) posiblemente están potenciadas por la molécula.

Por tanto, se conoce todavía poco sobre su efecto en el sistema nervioso central (SNC), aunque éste sea conocido desde hace mucho tiempo.

En un estudio (7), unos voluntarios tomaron parte en un juego que requiere tomar decisiones en momentos oportunos. Los investigadores descubrieron que las personas que tomaron paracetamol cometieron más errores que los que no lo tomaron. Esta experiencia ha reafirmado a los autores del estudio y se añade a otros trabajos que han mostrado que el uso de estos medicamentos podía modificar nuestras emociones y nuestros modos de pensar.

Los medicamentos analgésicos no son eficaces cuando se está cansado(a).

En este caso también, parece que es verdad.

Un estudio (8) ha mostrado recientemente que los efectos de los analgésicos más corrientes se reducían considerablemente en caso de falta de sueño. Además, según este estudio, hay una fuerte relación entre la privación de sueño y la exacerbación del dolor: se puede predecir la aparición y la intensidad de los dolores en personas de buena salud tomando únicamente en cuenta la calidad y la la duración del sueño de la noche anterior (9-12).

En otras palabras, cuanto más cansado(a) está usted, más probabilidades tiene de sufrir y menos útiles le serán los analgésicos.

Los efectos secundarios de los analgésicos no son graves para la salud cuando se toman a dosis normales.

Esto es totalmente falso.

A menudo se piensa que los analgésicos no provocan más que efectos secundarios menores. Los efectos gastrointestinales, en particular, son muy conocidos por el público en general.

En realidad, los efectos pueden ser graves en muchos casos incluso a dosis terapéuticas. En concreto, éste es el caso de las personas mayores, las personas que tienen las funciones hepáticas previamente alteradas (por ejemplo, como consecuencia de un consumo regular de alcohol o de una alimentación mediocre), las personas que toman otros medicamentos paralelamente y las que presentan riesgos cardiovasculares.

En Estados Unidos, las cifras oficiales son asombrosas: 1,9 millones de americanos son dependientes de tratamientos analgésicos y 19.000 mueren de esto cada año.

La asociación francesa 60 millones de consumadores ha publicado recientemente un informe en el que ésa recomienda favorecer el paracetamol en vez del ibuprofeno (cuyos efectos en la fertilidad y el sistema cardiovascular son conocidos) y la aspirina (que hace correr un riesgo renal y hepático seguro). Un estudio reciente ha incluso indicado que una persona con ibuprofeno tenía un 77 % de riesgo adicional de morir de un accidente cerebrovascular (ictus) que una persona que toma un simple placebo.

El problema es que el paracetamol no es de gran utilidad cuando el dolor es de origen inflamatorio, como es el caso de los dolores artrósicos… y éste además plantea cada vez más problemas hepáticos: un panel de profesionales americanos ha emitido la recomendación de cambiar la dosis máxima de un comprimido a 650 mg (13).

Para aliviar el dolor, no hay realmente soluciones naturales.

Afortunadamente, usted sabe que es falso.

Por otra parte, ésta vía es la más elegida y aconsejada por los médicos, incluso si queda mucho por hacer. Ésta se basa en un principio simple: el organismo es perfectamente capaz de modular él mismo los dolores gracias a compuestos que éste fabrica o que extrae de su alimentación.

Las soluciones naturales consisten, por tanto, en ayudar al organismo a que construya mejor estos analgésicos endógenos o a aportarlos a través de la alimentación. Como se trata de compuestos estructurales o familiares del organismo, presentan la ventaja considerable de no provocar efectos secundarios.

Las endorfinas

Las endorfinas son pequeñas proteínas capaces de reducir la propagación del mensaje doloroso hasta el cerebro, lo que provoca un alivio duradero del dolor. Éstas actúan fijándose a receptores opioides presentes en la superficie de las neuronas implicadas en el mensaje del dolor.

Se conocen varios medios de estimular su producción:

  • La práctica del masaje contribuye a la producción de encefalina, un tipo específico de endorfina.
  • La introducción de agujas deacupuntura provoca la liberación de endorfinas. Se supone que los microtraumatismos causados por la rotación de la aguja efectuada por el acupuntor son los responsables de esta reacción beneficiosa.
  • Los ejercicios físicos aumentan los niveles plasmáticos de endorfinas. Asimismo, éstos activan fibras sensibles que aumentan el umbral de activación de las fibras del dolor.

Los compuestos endógenos antiinflamatorios como la PEA

La inflamación es una respuesta celular fundamental que permite al organismo iniciar los procesos de reparación y de defensa frente a los agresores. Ésta provoca la aparición de dolores crónicos cuando se prolonga demasiado y posiblemente es la causa de muchas enfermedades neurodegenerativas.

Para protegerse de esta inflamación crónica, el organismo fabrica un ácido graso que se denomina PEA. Ésta es una pequeña molécula muy simple fabricada por encargo en las membranas celulares. Se encuentra en todas las células del organismo, pero su concentración aumenta en el tejido cerebral y en las zonas que son dolorosas de manera crónica (13).

La PEA tiene efecto en las células implicadas en la generación y la transmisión del dolor y modula la activación de dos tipos de células implicadas en la neuroinflamación: las células de la microglía y los mastocitos. (14-15).

Estas propiedades la hacen especialmente interesante para aliviar los dolores neuropáticos y la neuroinflamación (16), que juega un papel crucial en la patogénesis de los dolores crónicos (17). Así pues, en vez de tomar medicamentos complejos cuyos mecanismos de acción siquen sin estar elucidados, unos investigadores han mostrado el interés de una ingesta de complementos de PEA para ayudar naturalmente al organismo a combatir estos dolores crónicos de origen inflamatorio y los dolores neuropáticos (18-19). La PEA, al igual que los omega 3, las vitaminas o la melatonina, es una molécula naturalmente presente en el organismo y por tanto no es un medicamento.

Finalmente, hay un 3º medio natural de aliviar los dolores.

Cuando éstos se hacen crónicos, los dolores se hacen complejos: las aferencias nociceptivas establecen poco a poco relaciones directas hacia el sistema límbico y el córtex frontal, dos regiones relacionadas con la memoria y las emociones . Tanto es así que los dolores pueden persistir a pesar de la desaparición total de los estímulos iniciales (20) . Este tipo de dolores generalmente no responde a los tratamientos medicamentosos. En cambio, ¡el conjunto de estrategias mentales y comportamentales destinadas a controlar el dolor y el estrés pueden ser eficaces (21) (22)! Éste es el caso de la meditación de conciencia plena, del yoga y de todas las disciplinas orientales que favorecen un punto de vista sereno sobre la vida (Chi Kung (Qi Gong), Tai-chi…), de la terapia cognitivo-conductual, de la sofrología o incluso de enfoques creativos como la visualización, las aficiones tranquilas y sin competición (pintura, jardinería) …

Referencias

  1. PARK BK. Induction of human drug-metabolizing enzymes. Br J Clin Pharmacol 1996, 41 : 477-491
  2. Lee Y.P., Liao J.T., Cheng Y.W., Wu T.L., Lee S.L., Liu J.K., Yin S.J. Alcohol. 2013;47:559–565
  3. Landin J.S., Cohen S.D., Khairallah E.A. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1996;141:299–307.
  4. Olayeye M.T., Kolawole A.O., Ajele J.O. Iran. J. Pharmacol. Ther. 2006;6:63–66.
  5. O'Brien PJ, Slaughter MR, Swain A, Birmingham JM, Greenhill RW, Elcock F, Bugelski PJ. Repeated acetaminophen dosing in rats: adaptation of hepatic antioxidant system. Hum Exp Toxicol. 2000 May;19(5):277-83.
  6. Tjolsen A, Lund A, Hole K. Antinociceptive effect of paracetamol in rats is partly dependent on spinal serotonergic systems. Eur J Pharmacol 1991 Feb 7;193(2):193-201.
  7. Ratner et al. Can Over-the-Counter Pain Medications Influence Our Thoughts and Emotions? Policy Insights from the Behavioral and Brain Sciences, 2018
  8. Chloe A, Latremoliere A et al. Decreased alertness due to sleep loss increases pain sensitivity in mice, Nature Medicine volume 23, pages 768–774 (2017) doi:10.1038/nm.4329
  9. Edwards, R.R., Almeida, D.M., Klick, B., Haythornthwaite, J.A. & Smith, M.T. Duration of sleep contributes to next-day pain report in the general population. Pain 137, 202–207 (2008).
  10. Campbell, C.M. et al. Self-reported sleep duration associated with distraction analgesia, hyperemia, and secondary hyperalgesia in the heat–capsaicin nociceptive model. Eur. J. Pain 15, 561–567 (2011).
  11. Haack, M. et al. Pain sensitivity and modulation in primary insomnia. Eur. J. Pain 16, 522–533 (2012).
  12. Smith, M.T., Edwards, R.R., Stonerock, G.L. & McCann, U.D.Individual variation in rapid eye movement sleep is associated with pain perception in healthy women: preliminary data. Sleep28, 809–812 (2005).
  13. The Acetaminophen Hepatotoxicity Working Group. Recommendations for FDA Interventions to Decrease the Occurrence of Acetaminophen Hepatotoxicity. 2008 Available at:http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/ucm161518.pdf.
  14. Myers RR, Campana WM, Shubayev VI (2006) The role of neuroinflammation in neuropathic pain: mechanisms and therapeutic targets. Drug Discov Today 11:8–20. doi:10.1016/S1359-6446(05) 03637-8
  15. Skaper SD, Facci, Giusti P (2014) Mast cells, glia and neuroinflammation: partners in crime? Immunology 141:314–327. doi:10.1111/ imm.12170
  16. C Cedraschi V Piguet C Luthy Aspects psychologiques de la douleur chronique. Revue du Rhumatisme2009 (76)
  17. A. Margot-Duclot, Emotion and chronic pain, Douleur analg. (2013) 26:30-37, DOI 10.1007/s11724-012-0321-9

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